帕金森病性痴呆病因

      迄今为止，原发帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关。病理改变主要是纹状体中DA(多巴胺)含量明显降低，引起DA系统与胆碱能系统平衡失调，胆碱能系统活动占相对优势，产生主要以黑质、苍白球、尾状核与壳核及蓝斑为主的脑损害。

　　1.遗传因素 部分病例(10%～15%)为常染色体显性遗传模式。但尽管基因研究已有所发现，学术界仍存在较多争议，可能与多基因遗传有关，目前尚难定论，有待进一步研究。

　　2.自由基损伤和氧化磷酸化缺失 目前实验证明帕金森病人组自由基较对照组明显升高，且线粒体复合体1氧化磷酸化缺陷，这些均与造成线粒体DNA以及其他大分子的损伤有关。

　　3.环境的危险因素 临床和实验研究证明一种叫1-甲基-4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶(简称MPTP) 的物质中毒与帕金森病发病有关，目前已用NPTP制作帕金森病模型进行实验研究。

　　总之，关于帕金森病发病机制的研究，虽然目前以黑质多巴胺神经元中65%～70%的变性、减少、脱失，造成纹状体的多巴胺递质减少，使纹状体的多巴胺和乙酰胆碱(ACh)平衡失调而发病为主，但亦有研究证实脑内其他神经递质如去甲肾上腺素(NE)5-羟色胺(5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)等也参与了发病过程。