继发性痛经病因

　　(一)发病原因

　　继发性痛经常与盆腔器质性疾病有关，常见的继发性痛经有：子宫内膜异位症、子宫腺肌症、子宫内膜息肉、子宫肌瘤、黏膜下肌瘤、宫腔粘连、宫颈狭窄、子宫畸形、盆腔炎症(急性、慢性)、盆腔充血综合征、宫内节育器、处女膜闭锁、阴道横隔等。

　　初潮早或月经期长、经量多的妇女，痛经严重。服避孕药者，痛经发生率明显降低。

　　另有一些研究表明，特殊的职业及工作环境与痛经也有一定关系，长期接触汞、苯类化合物(即使是低浓度)的妇女，痛经发生率增加。寒冷的工作环境与痛经也有关。

　　(二)发病机制

　　前列腺素与继发痛经：研究表明有些子宫内膜异位症和子宫肌腺瘤等引起的继发性痛经患者体内也产生过多的PGs，也可能是痛经的原因之一。抗前列腺素合成制剂也有缓解痛经的作用。PGs和子宫内膜异位症疼痛机制间的确切关系仍在研究之中。正常子宫内膜、正常子宫肌层、异位子宫内膜、子宫肌瘤、正常卵巢和受影响的卵巢切片体外孵育，测培养液中6-酮PGF1a(PGI2的一种代谢产物)，TXB2(TXA2的一种代谢产物)，PGE2和PGF2a的浓度，结果发现：异位子宫内膜组织的PGs的产生明显高于其他组，特别是6-酮PGF1a，其在子宫内膜异位组织产生最多;在严重痛经和非痛经者组织，PGs的产生有显著的不同，尤其有严重痛经的肌腺瘤组织产生大量的6-酮PGF1a。另有研究表明：实验动物被诱导发生子宫内膜异位症后，其腹腔液中的PGF2a浓度显著上升;子宫内膜异位症患者的腹腔液PGs浓度也比对照升高，提示PGFI2可引起子宫内膜异位症经期的痛觉过敏。此外，子宫肌腺症可引起严重的疼痛可能是子宫内膜组织与子宫肌非常靠近，PGs的定位吸收和活性增强。由于PGs在一些组织中调节炎症反应，异位子宫内膜植入部位周围的炎症反应可能是PGs调节的。

　　环氧化酶(C0X)是PGE2合成的限速酶，人的子宫内膜腺体含有高水平的COX，应用免疫组织化学、RTPCR和Western blot技术检测发现：COX在异位子宫内膜组织高表达，高活性的COX-2和异常的PG的产生在子宫内膜异位症的病理生理和疾病的进程中发挥作用。其在子宫内膜异位症患者的腹腔液巨噬细胞中高表达，可能与PGE2的增加有关，并在子宫内膜异位症的发展中起重要作用。子宫内膜异位症患者腹腔液中PG增加，而卵泡液中的PG与对照相比没有不同。

　　宫内避孕器(IUD)的副作用包括月经过多、继发性痛经。其痛经的原因可能是子宫内膜的损伤或IUD邻近部位的白细胞浸润可能使PGs的生物合成加强，使得使用IUD的妇女相应的对子宫肌的活动有反应。在使用IUD的实验动物，PGs的释放增加。IUD与子宫肥大和PGF的生成增加有关。在鼠有IUD的子宫角，子宫PGF的成分及浓度和子宫静脉血中PGF的水平都增加。在母羊，有IUD的角子宫内膜PG的含量也明显增加。在人类的研究发现没有症状的佩带盾形宫内节育器的志愿者，子宫内膜没有PGF2a合成的增加;加有药物的IUD的使用可能与子宫内膜产生PG的量有关。例如，佩戴金属IUD可能释放金属离子，从而有利于PGF2a的合成，抑制PGE2的合成。但也有研究报告在IUD放入的1～5个月，14个妇女的子宫内膜的PGE而不是PGF显著增加。在使用IUD的妇女，由于存在PG过度释放的机制，PG抑制剂可以有效地缓解其痛经。

　　前列腺素理论本身还不能解释原发性痛经和继发性痛经中的一些其他的变化。年龄和分娩次数的增加、社会经济状态、酒精都能减少痛经的发生和(或)严重程度;吸烟、暴露于寒冷的工作环境、紧张都能使原发性痛经增加。其他直接或间接影响发展和严重程度的因素尚需进一步研究。