(一)发病原因
目前认为本病受多基因控制，也受外界因素影响。本病患者有家族史者占11%～30%，提示遗传和环境因素有重要作用。银屑病和PA与组织相容性抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-B27、HLA-BW38、HLA-BW39以及CW6因子有关。HLA-B27与银屑病骶髂关节炎和脊柱炎相关联，与银屑病和银屑病周围关节炎无关联。部分病例发病可有免疫异常，血清IgA、IgE升高，IgM降低。血清可能有抗IgG抗体。在角层可发现角层自身抗体。银屑病表皮中发现免疫球蛋白和补体C3片段，损害中有抗IgG因子，角化不全核中有ANA。感染(细菌和病毒)、精神紧张、女性内分泌激素、外伤等可能是银屑病的诱发因素。
(二)发病机制
除遗传因素外，发病机制的许多方面尚无肯定的证据。由于遗传和各种致病因素的干扰，发生周期性T细胞缺陷和损伤，出现异常免疫现象，表皮细胞中的自身抗体(抗IgG、抗角层、抗核)和它们的表皮抗原相互作用形成循环免疫复合物(CIC)，引起补体结合。后者导致趋化因子及蛋白水解酶的产生。这些不同因子能造成角层细胞膜的结构及功能异常，使环核苷酸和前列腺素之间失去平衡，从而导致表皮增生。许多外界因素也能干扰发病机制，使原先潜伏的缺陷表现出来，从而造成不同的临床症状。
