(一)发病原因
与血压的急性升高有关。
(二)发病机制
视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节。当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节，表现出血管收缩，张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复。但长期不缓解，将逐渐发展为视网膜动脉硬化。高血压持续日久，自控调节失效，血-视网膜屏障破坏。视网膜缺血、缺氧，出现出血、水肿及棉絮斑。脉络膜毛细血管主要是受交感神经支配，脉络膜动脉收缩是对全身高血压的反应。高血压脉络膜病变中血管阻塞的机制尚不清楚，可能与交感神经紊乱、纤维血小板内凝固，最后栓子形成有关。脉络膜毛细血管可有多处阻塞，其上视网膜色素上皮及外层视网膜缺血，晚期色素变动。
高血压视神经病理尚无定论，视盘的血供既有视网膜中央动脉分支，又有睫状后短动脉，其中主要为睫状后短动脉供应。此外，视盘前面受眼压的影响，后面在蛛网膜下腔受颅内压的影响。恶性高血压的视盘水肿，不仅是颅内压增高或高血压脑病的表现，还可能是一独立的疾病，即高血压性视神经病变，是一型前部缺血性视神经病变。当高血压血管收缩或阻塞时，释放出一种血管抑制因子，如血管紧张素Ⅱ，可能是一导致缺血的因素。轴索缺血导致轴浆流阻滞及视盘轴性肿胀。
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