本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面：
第一方面
遗传Crowe等（1983），Harris等（1983），Crow等（1983）分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%、4.8%和1.8%；显示本病具有家族聚集性Torgersen（1983）报告一项双生子研究MZ同病率5倍于DZ的同病率；但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用 。
第二方面
生化进行了多方面的研究，分述如下：
⑴乳酸盐：CohenWhite（1950）首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高Pitts和McClure（1967）认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组中仅2名出现类似症状。这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒低钙血症，有氧代谢异常，β-肾上腺素能活动亢进外周儿茶酚胺过度释放中枢化学感受器敏感性增加等还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水；CO2则通过血脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后对乳酸敏感的病人，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高反映了该部位的活动增加（Reiman等，1986）。
⑵CO2：Gorman等（1984）给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。
⑶神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统肾上腺素能系统，特别是蓝斑核起警戒作用可引起对危险的警惕期待心情中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关5-羟色胺能系统特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为；中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用这种复杂的细胞间信号的相互作用借助于第二信使，cAMP和Ca2+在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化形成焦虑的各种临床表现。
蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元有神经纤维投射到海马杏仁核、边缘叶和额叶皮质动物实验发现电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应；同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速。在人类能促使蓝斑发放增加的药物如育亨宾（yohimbine）可激发焦虑，而能减少蓝斑发放的药物如可乐定（clonidine）普萘洛尔（心得安）苯二氮类吗啡、内啡呔、三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统对焦虑的发病具有重要影响近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果，表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。
⑷受体：惊恐发作时患者出现的心悸、颤抖、多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象一些临床观察发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔，有减轻惊恐发作和焦虑的作用；但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位有待进一步研究加以阐明。Mohler和Okada（1977）Squires和Braestrup（1977）先后在哺乳动物脑中发现苯二氮受体。这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）的受体邻接GABA有两种受体：GABAA受体与氯离子（Cl-）通道耦联GABAA受体与GABA相互作用，则促使与其联结的Cl-通道开放GABAB受体则与钙离子（Ca2+）可能还有cAMP耦联，协助调节其他神经递质的释放。苯二氮类与其受体结合可促进GABA的功能使神经传导显著减慢；而用药物阻断苯二氮受体则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮受体功能，导致焦虑症状的产生。
第三方面
神经解剖German等（1989）基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说Klein归纳惊恐障碍的3个特征：
⑴急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2、育亨宾等所促发因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。
⑵预期焦虑：边缘叶为人类愤怒警觉和恐惧等基本情绪的中枢动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降人脑的边缘区含有丰富的苯二氮受体苯二氮类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳这些证据提示预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。
⑶恐怖性回避：这是一种学习到的行为与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。
第四方面
生理脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。Hon-Saric等（1991）对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快处在心理应激状态的患者心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显；但对照组的皮肤电阻反应变动较大这一研究结果提示惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。
第五方面
心理精神分析理论认为神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发Pan（1924）强调产伤是各种焦虑之源Klein（1948）则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。
行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触踏板，避免电击；回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化从而使其焦虑水平下降这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。
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