痛风病因

       西医病因：

　　根据血尿酸增高的原因，本病可分为原发性和继发性两类。继发性常因肾脏疾病、高血压、骨髓增生及血液病、恶性肿瘤、多种药物等引起。 1.尿酸生成增多 人体的尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶的作用分解而来。尿酸是核酸的组成部分，即腺嘌呤与鸟嘌呤在人体内进行分解代谢的最终产物。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。在嘌呤合成和代谢过程中，首步反应是磷酸核糖焦磷酸由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶所催化，腺苷酸、鸟苷酸和次黄嘌呤对它有抑制作用，是负反馈调节之一。谷胺酸同系物——重氮丝胺酸对该反应也有抑制作用。次黄嘌呤苷酸经次黄嘌呤苷酸磷酸脱氢酶作用转变为黄苷酸以及次黄嘌苓苷酸经腺嘌呤琥珀酸合成酶催化转变为腺苷酸的反应，也受腺苷酸和鸟苷酸的负反馈控制。因此嘌呤的合成和代谢速度是受合成嘌呤核酸所必需的基质——磷酸核糖焦磷酸和谷酰胺的量以及上述的负反馈来调节。如磷酸核糖焦磷酸及谷酰胺的量增加，或腺苷酸、鸟背酸或次黄嘌呤苷酸不足，不能对嘌呤代谢起反馈控制;或由于遗传缺陷而致酶的缺乏或活性改变均可使嘌呤合成加速，尿酸合成增加。 2.尿酸排泄减少 人体的尿酸主要通过肾小球滤出、肾小管重吸收和肾小管分泌来实现。许多原发性痛风病者高尿酸血症者的产生主要是由于尿酸排泄不足，其主要是由于肾小管分泌减少所致，可能属多基因遗传缺陷，但确切机理未明。因此血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡。如尿酸的生成增多、增速或排泄减少、减慢;或虽已排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，均可使血液中尿酸浓度增高，成为痛风发病的主要环节。

　　中医认为本病的发生，可分为外因和内因两个方面。 1. 外因 风、寒、湿、热之邪侵袭人体，痹阻经络。(1)风寒湿邪侵袭人体：居处或劳动环境寒冷潮湿，或涉水淋雨，或长期水下作业，或气候剧变等原因以致风寒湿邪侵袭人体而发病。(2)风湿热邪侵袭人体：外感风热，与湿相并，导致风湿热合邪为患;或风寒湿邪侵袭人体，郁而化热，痹阻经络、关节而发病。 2.内因 正气不足或劳倦过度(1)劳逸不当：劳倦过度，耗伤正气，或汗出当风，外邪乘虚而入，以致经络阻滞，气血运行不畅而成痹怔。(2)体质亏虚：(济生方)：“皆因体虚，腠理空疏，受风寒湿气而成痹也”。素体虚弱，或病后等气血不足，腠理空虚，卫气不固外邪乘虚而入。痹证日久不愈，血脉瘀阻，津聚痰凝。由经络及脏腑，导致脏腑痹。

     本病主要病机为外邪阻滞经络，气血运行不畅，以致关节、肌肉疼痛、麻木、重着、屈伸不利而形成痹证，由于感受外邪的性质不同，或有偏胜，临床表现亦不同，风邪偏胜者为行痹，风邪善行而数变，故关节疼痛游走不定；寒邪偏胜者为痛痹，寒主收引，其性凝滞，故关节疼痛有定位；湿邪偏胜者为着痹，湿性重着粘腻，故关节肌肉麻木重着肿胀；热偏胜者为热痹，经络蓄热，故见关节红肿灼热，痛不可近。痹证初起属实证，久则正虚邪实，虚实挟杂。痹证容易出现下述三种病理变化。一是痹证日久不愈，气血津液运行不畅，血脉瘀阻，津液凝聚，以致瘀血痰浊痹阻经络，出现关节肿大，关节周围瘀斑、结节，屈伸不利等证。二是病久气血耗伤，呈现气血双亏或肝肾亏损的证候。三是痹证不愈，由经络及脏腑，出现脏腑痹

        病理：

        在急性关节炎期，尿酸沉积于关节组织内，尿酸盐被白细胞所吞噬，引起细胞死亡而释放溶酶体酶类，导致急性关节炎症。慢性关节炎期，尿酸盐沿软骨面、滑囊周围、筋膜表面及皮下结缔组织等处沉积形成痛风石，导致慢性炎症，滑囊增厚，血管翳形成，软骨退行性变，骨质侵蚀而缺损，尤以髓骨部为多见。骨边缘增生，关节周围纤维化，以致骨关节畸形。尿酸盐沉积于肾小管，引起Henle袢萎缩变化，管腔扩张，附近间质组织中有巨细胞炎症反应，相应肾小球纤维化，毛细血管基底膜增厚，以髓质及锥体部最明显。