细菌性痢疾病因

　　 西医病因;

        本病系由于痢疾杆菌感染所致。痢疾杆菌为革兰阴性、需氧、无鞭毛、不能运动、无荚膜、不形成芽胞的杆菌。根据抗原结构的不同，本病的病原是痢疾杆菌，该菌是革兰阴性杆菌，在普通培养基中生长良好。痢疾杆菌属肠杆菌科、志贺菌属。根据其抗原结构的不同，可分为四群：甲群志贺痢疾杆菌，可分为1-10型;乙群福氏痢疾杆菌，可分13型;丙群鲍氏痢疾杆菌，可分为1-15型;丁群宋内痢疾杆菌。甲群志贺菌能产生神经毒素，为一种剧毒的外毒素。各群痢疾杆菌均能产生内毒素和肠毒素，后者亦为一致病力较强的外毒素。为44个血清型(包括亚型)。 传染源主要是病人及带菌者，急性期病人排菌量大，常是本病的传染源。但是非典型和慢性患者，常长期反复排菌，在流行病学上应予充分重视。病原菌从病人粪便排出体外，通过污染食物、水源以及手、苍蝇等媒介经口进入人消化道。发病与否，主要取决于人体的健康情况以及细菌的种类、数量和毒力。当机体抵抗力降低或病原菌数量多时，痢疾杆菌侵入结肠粘膜上皮后，在上皮细胞内繁殖，随之入侵邻近的上皮细胞，然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠的炎症反应。致固有层小血管循环障碍，使上皮细胞变性和坏死，形成浅在性溃疡，因而产生腹痛、腹泻、里急后重、粘液便或脓血便等。内毒素吸收入血后引起发热等全身毒血症症状。 中毒性菌痢主要是由于机体对细菌毒素产生异常强烈的反应所引起。急性微循环障碍是本病发病的病理基础。痢疾杆菌内毒素从肠壁被吸收入血后，使儿茶酚胺等血管活性物质释放，引起全身微小动脉痉挛，由于内脏微循环障碍，致有效血循环量减少，导致休克;脑微循环障碍，致脑组织缺血、缺氧，引起脑水肿、甚至脑疵;肺微循环障碍，引起肺瘀血、肺水肿，临床上出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 慢性菌痢的发病机理目前尚不清楚，其中部分患者与急性菌痢治疗不及时不彻底或与痢疾杆菌耐药性有关;但也有不少患者虽经及时正规治疗，仍转为慢性菌痢，可能与全身情况有关，尤其原有慢性胃肠道疾病或营养不良等，使机体免疫功能低下所致。

       中医病因：

     1．湿热疫毒侵及肠道而成本病。

     2． 夏秋季节，暑湿过盛，脾胃虚弱，如饮食不节或误食不洁之品，或过食生冷，或过食肥甘厚味等损伤脾胃，人体抵抗力降低，湿热疫毒乘机侵入胃肠，使湿热内蕴或寒湿滞留，而致本病。

       发病机理：

　　痢疾杆菌经口入胃，如未被胃酸杀灭，入肠后又未被肠道正常菌群的拮抗作用和肠粘膜的分泌性抗体IgA所消灭，则在小肠产生肠毒素可致水样腹泻，以后侵入结肠粘膜上皮细胞，并通过基膜入固有层不断增殖，释出内毒素，引起发热等全身症状，肠壁发炎、上皮坏死，造成粘膜水肿、充血及腺体分泌亢进，假膜及溃疡形成，因而产生腹痛、腹泻、脓血便等肠道症状。病变部位以乙状结肠与直肠为主，一般限于结肠，但40%可累及回肠。

       中医病机：

　　本病的病位在于肠道。湿热、疫毒、寒湿之邪壅滞肠中，使肠道气血凝滞，传导失司。气滞则腹痛，里急后重。血瘀化脓则便脓血。急性痢疾多为湿热疫毒蕴结肠中，表现为湿热证候。中毒性痢疾(称为“疫毒痢”)乃疫毒内壅，热邪灼盛，蒙蔽心包，引动肝风所致，甚者邪盛正虚，出现内闭外脱之危候。如果湿热疫毒之邪上攻于胃，则胃不纳食，成为噤口痢。慢性痢疾，迁延日久，正虚邪留，或时发时愈，形成休息痢。或湿热伤阴，遂成阴虚痢。或脾肾两虚，导致虚寒痢。有的也因饮食不当或受寒凉之邪，而致反复发作，则可见寒热夹杂证候。

     病理：

     急性菌痢病变常累及整个结肠，尤其是以乙状结肠和直肠最为显著。严重时，全部大肠及回肠下段均被波及。呈急性弥漫性纤维蛋白性渗出性炎症，粘膜弥漫性充血、水肿，肠腔内含粘液血性渗出液，粘膜坏死部位形成许多不规则浅表溃疡。中毒性菌痢病理改变以大脑、脑干和其他脏器的弥漫性充血和水肿为主，而肠粘膜改变轻微，仅见轻度充血和水肿，极少出现溃疡。慢性菌痢主要表现肠粘膜水肿、增厚;溃疡长期不能修复，可形成凹陷性瘢痕，溃疡周围可有息肉增生，瘢痕组织收缩可引起肠腔狭窄。

     病理生理：

　 由于受染者对痢疾杆菌感染产生异常强烈反应，在内毒素作用下，血液儿茶酚胺等血管活性物质分泌增加，发生小血管痉挛，引起全身微循环障碍，导致中毒性休克、弥散性血管内凝血以及脑水肿、脑疝等中毒型菌痢的危重表现。中毒型菌痢的肠道病变轻微，全身中毒症状与肠道病变程度不成正比。