系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎病因

　　(一)发病原因

　　病因不清。广泛的研究表明，遗传因素、免疫因素、感染因素、药物等均可能在其发病中起作用。

　　(二)发病机制

　　虽然此病的确切发病机制尚不完全清楚，但已发现，此病与HLA-DR2和HLA-DR3抗原相关，尤其与HLA-DRBl*0301等位基因和HLADQ*0501等位基因有密切的相关性。HLA-B8抗原与女性患者密切相关，而HLA-B7抗原和HLA-B8.42与盘状红斑有关;自身反应性T细胞刺激自身反应性B细胞分化和产生自身抗体，后者通过Ⅲ型过敏反应(免疫复合物型)引起多系统、多器官的损害;病毒感染后，其基因组整合至宿主细胞的基因组中，基因的改变可以诱导出针对改变的宿主DNA的抗体，感染细胞表面的病毒抗原可造成细胞膜发生改变，从而诱导针对这些感染细胞的体液免疫反应;药物和环境因素均可导致机体结构破坏，从而引起免疫反应和多器官损害。

　　系统性红斑狼疮的免疫学特征是抑制性T细胞功能降低、多克隆B细胞激活、高免疫球蛋白血症和自身抗体形成。其自身抗体包括抗核抗体、抗单链DNA抗体(抗ssDNA抗体)、抗双链DNA抗体或抗自然DNA抗体(抗-dsDNA抗体或抗nDNA抗体)、抗胞质成分的抗体。这些抗体经血液循环沉积于多种器官和组织，形成免疫复合物并激活补体系统，从而引起炎症反应和组织损伤。血管炎是其最初和最基本的病理生理改变。