新生儿惊厥病因_HEAL健康网
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  (一)发病原因

  随着诊断技术的进步,新生儿惊厥的病因学不断充实。近年来缺氧缺血性脑病(HIE)已跃居病因的首位,而感染和代谢因素的比重较早年有所下降。引起新生儿惊厥的病因很多,根据发生率递减分9类,以前4类最常见。

  1.围生期并发症 HIE、颅内出血、脑损伤。

  2.感染 各种病原体所致脑膜炎、脑炎、脑脓肿、感染中毒性脑病、破伤风、高热。

  3.代谢因素 低血钙、低血镁、低血钠、高血钠、低血糖、碱中毒、维生素B6缺乏症、核黄疸、尿毒症。

  4.脑缺氧 肺透明膜病、胎粪吸入综合征、肺出血、急性心源性脑缺血综合征、高血压、红细胞增多症、捂热综合征。

  5.颅脑异常 先天性脑发育不良、颅脑畸形、颅内肿瘤。

  6.先天性酶缺陷 枫糖尿病、尿素循环障碍、高甘氨酸血症、丙酸血症、甲基丙二酸血症、异戊酸血症、半乳糖血症、维生素B6依赖症。

  7.家族性 良性家族性癫痫、肾上腺白质萎缩、神经皮肤综合征、Zellwegen综合征、Smith-Lemli-Opitz综合征。

  8.药物 兴奋剂、异烟肼、氨茶碱、局麻药、有机磷、撤药综合征。

  9.原因不明 约占新生儿惊厥的3%。

  值得注意的是,有的患儿可同时有多种病,如缺氧缺血性脑病可合并低钙血症、低镁血症或低钠血症等。

  (二)发病机制

  新生儿惊厥的发生率高,而且其表现形式和脑电图方面也与成人和儿童有很大不同,与新生儿中枢神经系统发育尚不成熟,易受各种病理因素的刺激而产生异常放电,和在大脑皮质受损处于高度抑制状态时,又易出现皮质下中枢异常放电或脑干释放现象(brain stem release phenomena)有关。同时,新生儿大脑皮质的分层及神经元的胞膜、胞浆分化不全,树突、突触、髓鞘的形成亦不完善,神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立,当皮质局部出现异常放电时,不易向邻近部位传导和扩散,更不易扩散至对侧半球引起同步放电,故新生儿惊厥时全身强直性的抽搐很少见。

  惊厥发作需要一群神经元的同步放电,即兴奋的神经元的数量需要达到一定的阈值。新生儿大脑皮质神经元的细胞膜的通透性较强,钠离子易进入,钾离子易漏出,而膜的钠钾泵功能和ATP水平明显低于成熟的神经元,不易迅速有效地泵出钠离子又重新极化,而处于相对的高极化状态,较难产生迅速的重复放电和引起附近神经元的同步放电,故新生儿期皮质性惊厥相对少见。有时仅少数神经元放电,未达到引起临床惊厥的阈值,构成仅有脑电图异常放电而无临床惊厥表现的亚临床型。

  新生儿大脑颞叶和间脑、脑干、边缘系统、海马、黑质、网状激活系统等皮质下结构发育比较成熟,其氧化代谢较大脑更旺盛,对缺氧最敏感,在各种病理因素刺激下,甚易出现皮质下惊厥,表现为阵发性的口、颊、眼皮的微小抽动,凝视,眼球的异常运动,和自主神经性发作如流涎、瞳孔、面色、呼吸、心率和血压的改变等。皮质下惊厥的发作机制,可能源于皮质下灰质的异常放电,这种深部的异常放电,脑电图的头皮电极不能发现;或源于大脑受损处于高度抑制状态时的脑干释放现象。临床上60%~90%的惊厥患儿无皮质的异常放电,故脑电图的阳性发现有助确诊,未见异常放电不能否定惊厥。


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