心绞痛病因

　　心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。

     产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉，这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处，有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

       心肌氧耗的多少由心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标，心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%，因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍，缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍，动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定，心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状，一旦心脏负荷突然增加，如劳累，激动，左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加，心室舒张末期压力增高)，心肌收缩力增加(收缩压增高，心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克，极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛，严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

      发病机理：

　　当体力活动或情绪激动等使心脏负荷及氧耗增加时，不能进一步扩张，出现心肌供血不足，在以下一系列生理生化改变时，引起了心绞痛发作。①生物化学改变：当心肌缺氧，乳酸、钾离子等代谢产物或激肽堆积至一定浓度时，就可刺激心肌内神经末梢而引起疼痛。②电生理改变：轻度缺氧即可使局部心肌复极时间延长(延长动作电位3相)，改变复极向量，因而放置于缺血部位的电极可记录到倒置的T波。进一步的心肌缺血，使细胞膜不能有效地阻止细胞内钾透出细胞外，因而极化程度低于健康部位心肌而产生损伤电流，导致心电图上S-T段的偏移。由于心肌收缩时心内膜下心肌受压最大，故心绞痛时表现为心内膜下心肌的损伤电流，即以R 波为主的心电图导联中S-T段呈水平型压低。如有牵涉到外膜面的大片心肌急性缺血，S-T段可呈弓形抬高(如变异型心绞痛)。此外，由于缺血心肌在复极时间和程度上与正常心肌之间存在差异，可产生各种异位心律或传导障碍。③心肌收缩力改变：心肌缺氧时，细胞膜钠、钾泵功能受损，细胞内过多的钠离子不能外排，加之细胞内酸度(氢离子浓度)增加.妨碍细胞浆释出钙离子，兴奋、收缩偶联作用不能正常进行，使心肌收缩力减退。由于缺血只限于心肌的一部分，故在心绞痛时可出现心肌局部收缩的不协调，包括收缩运动减退、无收缩运动，甚至运动障碍，即在收缩期受损心肌膨出。缺血心肌的顺应性减低，收缩力减退的心肌如果范围较大即可影响心室排血而致舒张末期压力增高，可导致左心衰竭。缺血如影响乳头肌，可致乳头肌功能不全使心室收缩期左房室瓣不能有效关闭而增加左心室负担。