(一)发病原因
引起青光眼的眼部炎症包括单纯疱疹性角膜炎、带状疱疹性角膜炎及葡萄膜炎、巩膜炎及浅层巩膜炎、葡萄膜炎等。
(二)发病机制
在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制，其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处。
葡萄膜组织的炎症可改变房水引流动力学，其机制包括炎症碎屑阻塞小梁网、周边虹膜前粘连或瞳孔阻滞以及类固醇性青光眼。临床病程可为急性、慢性或复发性，甚至在炎症稳定期均可发生继发性青光眼，而症状可轻可重。
在临床实践中，葡萄膜炎时眼压可能正常、降低或升高。因炎症不但可改变房水排出阻力，而且可改变房水生成率。当葡萄膜炎房水分泌减少时，常伴有房水引流阻力增加趋势，有时此作用可向相反方向发展，表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低。如炎症的特征或强度改变，房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时，眼压必然会升高;与此相反，即如果房水排出阻力正常而眼内炎症降低了房水生成率，则表现为眼压降低。葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及闭角型青光眼，其眼压升高机制如下：
1.开角型青光眼
(1)小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网：急性炎症期的小梁网炎症反应及其功能减低，导致小梁网组织肿胀和内皮细胞功能减退，炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内，包括纤维素、白细胞及巨噬细胞，这些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解后，积聚在小梁网或邻近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼压升高。有些虹膜睫状体炎局部的炎性细胞，在房角镜检查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构;眼内急性炎症期还可释放化学介质，如前列腺素(prostaglandins)、细胞因子(cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均导致血-房水屏障破坏，血管渗透性增加，房水内蛋白质含量增多，房水黏稠度增高，致使房水排出更加困难。
(2)小梁网炎后小梁功能减退：小梁网炎症过程中，小梁网直接受到损伤引起房水引流功能下降。小梁网炎出现在无睫状体炎的轻度前部葡萄膜炎时，因小梁细胞功能减退，小梁网区聚集组织碎屑，小梁网孔眼直径缩小而引起房水引流障碍。
(3)炎症后血管渗透性改变：因组织结构改变，如睫状上皮的血-房水屏障损伤而引起血管渗透性改变。在长年累月复发性慢性炎症的静止期，亦可显示房水闪辉，说明从眼内正常运转前列腺素及其炎性物质的机制已受到破坏。
2.闭角型青光眼
(1)周边虹膜前粘连所致的房角关闭：葡萄膜炎常伴有隐蔽而不可逆性小梁网改变，即炎性期肿胀的周边虹膜与小梁网相贴，炎性渗出物机化后引起永久性粘连，称周边虹膜前粘连。有时内皮细胞膜或纤维血管膜可覆盖于小梁网表面，形成永久性阻塞。前粘连有不同的形态、广度和高度。葡萄膜炎所致的周边虹膜前粘连与原发性闭角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角闭塞不同。前者的虹膜粘连多形成柱状，后者为虹膜全层受累，即虹膜全层被拉向房角前壁。
(2)虹膜后粘连所致的房角阻塞：急性、复发性虹膜睫状体炎尤以渗出型虹膜睫状体炎时，未及时使用睫状肌麻痹剂及扩瞳剂治疗，虹膜炎症及房水中的蛋白质及纤维素性渗出物质可导致虹膜后粘连。完全虹膜后粘连常引起瞳孔膜闭或瞳孔闭锁，前后房间的房水通道阻滞。发生瞳孔缘处后粘连，后房中的房水不能经过瞳孔流入前房而潴积于后房，后房压力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角关闭，眼压升高。
(3)睫状体前旋(forward rotation of ciliary body)：睫状体肿胀及向前旋，可引起无瞳孔阻滞的闭角型青光眼，出现在睫状体炎、睫状体肿胀以及环状脉络膜脱离时。
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